Ezeket a neurotrofinoknak nevezett molekul�kat az idegsejtek �n. endosz�m�kban, zs�kszer� k�pz�dm�nyekben veszik fel, �s tov�bb�tj�k a sejt f� �llom�ny�ba, ahol ezek a Trk-receptoroknak nevezett feh�rje felvev�helyek veszik �t �s ezek felelnek az idegsejtek fejl�d�s��rt.

K�t egym�st�l f�ggetlen tanulm�ny is kimutatta, hogy egyetlen g�n hib�s m�k�d�se megszak�thatja a neurotrofinok sz�ll�t�s�t, tov�bb� azt, hogy a Trk-receptor norm�lis szintj�nek helyre�ll�t�s�val az idegsejtek pusztul�sa megford�that�.

– �j ter�pi�s c�l lehet a sejt felsz�n�n hib�san m�k�d� receptorok kijav�t�sa – mondja Susan G. Dorsey baltimore-i kutat�, az els� k�s�rlet vezet�je. A Down-k�r egereken v�gzett kutat�s�n�l azt tapasztalt�k, hogy a neurotrofinokat blokkol� receptorokb�l t�ls�gosan sok termel�dik, ez okozza az idegsejtek elhal�s�t. Amikor ezt a jelens�get kijav�tott�k, a sejtek m�k�d�se helyre�llt.

A m�sodik k�s�rletben a Stanford-egyetem kutat�i a Down-k�r �s az Alzheimer-k�r kialakul�s�ban kritikus szerepet j�tsz� agyi �sszek�ttet�seket vizsg�lt�k, �s siker�lt azonos�taniuk az idegsejtek t�l�l�s��rt felel�s g�nt. Meg�llap�tott�k, hogy az Alzheimer-k�r genetikai oka egy specifikus biok�miai mechanizmushoz k�t�dnek.

Mindk�t tanulm�nyb�l az der�l ki, hogy a n�veked�si faktorok zavara okozza az idegsejtek pusztul�s�t, �s ez a felfedez�s fontos kezel�si eredm�nyeket hozhat a j�v�ben.